La tunisie Medicale - 2009 ; Vol 87 ( n°012 ) : 880 - 883
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Résumé

But : Le but de ce travail est d’illustrer la sémiologie des épilepsies temporales à manifestation psychiatrique.
Méthodes : Nous rapportons 7 observations de patients, âgés de 11 à 15 ans, adressés en pédopsychiatrie durant les années 2005 à 2008 pour des tableaux divers et chez qui le diagnostic d’épilepsie temporal a été retenu.
Résultats : Tous les tableaux étaient faits de crises partielles complexes dont certaines étaient secondairement généralisées. Les crises étaient essentiellement psychiques mais associaient toujours à des degrés variables des manifestations sensorielles, motrices ou végétatives. L’épilepsie était idiopathique d’une anomalie neurologique sous-jacente dans deux cas.
Conclusion : Une vigilance accrue doit être accordée aux manifestations paroxystiques atypiques chez l’enfant.

Mots Clés
Article

L’épilepsie est une affection neurologique chronique définie par la répétition de crises épileptiques. Ces épilepsies revêtent des aspects différents selon leur origine topographique sur le cortex cérébral : crises généralisées ou partielles [1] dont les formes temporales qui représentent 70% des épilepsies focales [2]. Les
manifestations cliniques de l’épilepsie temporale, anciennement appelée épilepsie psychomotrice, varient en fonction de l’âge [3], et de la région concernée du cortex temporal [2]. De ce fait, le tableau peut varier d’un simple automatisme moteur ou de dysphasies transitoires à des troubles du comportement d’allure psychiatrique comme l’exécution inconsciente d’actes très complexes, de crises d’agitation avec hétéro agressivité physique et verbale, à des manifestations
neurovégétatives d’allure conversive ou hallucinatoires diverses [4-7]. Il y a une rupture de contact dès la survenue des crises partielles complexes. La difficulté à évaluer l’état de conscience de l’enfant au cours de la crise, et l’atypicité des troubles motive souvent d’emblée une consultation en pédopsychiatrie [9-11].
Ce travail se propose d’illustrer, à travers sept cas cliniques colligés durant les années 2005 à 2008 au service de pédopsychiatrie de l’hôpital Razi, la sémiologie de cette forme encore mal connue d’épilepsie.

VIGNETTES CLINIQUES

Vignette n°1

M.A.G, 11 ans, scolarisé en 6e année de l’école de base, sans antécédents neurologiques, consulte au service de pédopsychiatrie pour une symptomatologie paroxystique faite de vertiges, palpitations, hallucinations visuelles, macropsies, micropsies. Le bilan cardiaque était négatif. Ces symptômes étaient souvent suivis de pertes de connaissance avec mouvements cloniques des quatre membres, morsure de la langue, perte des urines, ou de crises d’agitation clastiques avec propos incohérents et amnésie post-critique. L’EEG inter critique montrait un tracé comitial fait de décharges de pointes ondes généralisées. Le diagnostic d’épilepsie temporale secondairement généralisée a été retenu, et le patient a été mis sous valproate de sodium* à la dose de 1500 mg/ jour. L’évolution est marquée par une disparition totale des troubles.

Vignette n°2

S.H, 15 ans nous a été adressé pour prise en charge de troubles du comportement et syndrome hallucinatoire auditif et visuel non améliorés par un traitement à base de neuroleptiques incisifs. Le diagnostic de schizophrénie a été porté d’emblée d’autant qu’il avait des antécédents familiaux de schizophrénie. La symptomatologie évoluant depuis 4 mois était faite de crises d’agitation paroxystiques de durée variable (5 minutes à 1 heure) avec hétéro agressivité physique. Ces crises débutaient par des hallucinations auditives et visuelles, et étaient suivies de céphalées et d’amnésie post-critique. L’EEG de veille inter critique, de même que l’EEG vidéo avaient conclu à l’absence d’anomalies paroxystiques. L’Holter EEG réalisé au cours de l’hospitalisation a révélé la présence de décharges de pointes et de pointes-ondes à prédominance temporale droite. Sous Tégrétol LP à la dose de 800mg/ jour, l’évolution a été marquée par une restitution ad integrum.

Vignette n°3

M.F., 15 ans, scolarisé en 9e année de l’école de base nous a été adressé pour une symptomatologie paroxystique, évoluant depuis 4 mois, qui revêtait des aspects variables: des crises d’agitation avec hétéroagressivité, un délire de persécution, un syndrome hallucinatoire auditif et visuel. Ce patient, aux antécédents de méningite bactérienne à l’âge de 6 ans, n’avait aucun antécédent familial particulier. Au cours de son hospitalisation la patient présentait une symptomatologie variable, évoluant par paroxysmes, précédés de manifestations neurovégétatives: sueurs, nausées, vomissements et tachycardie. Ces accès se déroulaient avec une altération de la conscience et étaient suivis d’amnésie. L’EEG de veille et l’EEG vidéo n’avaient pas mis en évidence d’anomalies. L’IRM cérébrale montrait une dilatation séquellaire du ventricule droit.
Malgré la normalité des examens électroencéphalographiques, le caractère paroxystique des troubles et les manifestations neurovégétatives associées ont fait suspecter une épilepsie temporale. Le traitement initial comprenait une bithérapie anticomitiale: carbamazépine LP à la dose de 800mg/jour et clonazépam à la dose de 0,75mg/jour à laquelle a été associé un neuroleptique sédatif. Etant donné l’évolution favorable, seul le traitement à base de carbamazépine a été conservé.

Vignette n°4

R.A, 14 ans. scolarisé en 7e année de l’école de base, sans antécédents familiaux ni personnels, a été adressé à la consultation de pédopsychiatrie pour hétéroagressivité et automutilations. L’entretien fait auprès de la famille retrouvait une symptomatologie paroxystique faite d’hétéroagressivité sans facteur déclenchant, d’automutilations, de crises dacryocystiques (crises de pleurs), et de crises phonatoires à type de raclement de gorge. L’entretien avec le patient
retrouvait une amnésie post-critique parcellaire. L’EEG intercritique avait montré un tracé comitial, le scanner cérébral était normal. Le diagnostic d’épilepsie temporale a été retenu, le patient a été traité par du valproate de sodium à la dose de 800mg/jour avec une bonne évolution.

Vignette n°5

A.B. 14 ans, scolarisé en 9e année de l’enseignement de base, sans antécédents personnels ni familiaux d’épilepsie nous est adressé pour des troubles du comportement avec agressivité et crise d’angoisse.
Depuis trois mois, sans facteur déclenchant évident, A.B.
présente, surtout à la suite de contrariété ou d’effort intellectuel, des crises à début et fin brusques. Ces dernières sont précédées de prodromes faits de déambulations, de mouvements d’extension et d’étirement des membres. La crise est faite d’une subexcitation avec déréalisation et dépersonnalisation, d’hallucinations visuelles avec micropsies, de crises d’angoisse, d’une agressivité physique, et de désinhibition (se déshabille entièrement). La pâleur, rapportée par la famille, a été notée par le médecin lors du déroulement de la crise. Le patient est obnubilé, avec amnésie parcellaire, et fatigue post-critique intense. Il y a parfois une généralisation secondaire avec perte de connaissance et chute. La durée des crises est variable, et peut dépasser une heure.
Par ailleurs, l’adolescent se plaint souvent de céphalées frontales et occipitales récidivantes, et d’épisodes de dysarthrie de durée réduite.
Les EEG et EEG vidéo intercritiques étaient normaux. L’IRM cérébrale visualisait des hypersignaux nodulaires millimétriques d’aspect non spécifiques au niveau des noyaux lenticulaires et caudés.
Le patient a été traité par bithérapie anticomitiale à base de valproate de sodium LP 1g/jour et de carbamazépineLP 800mg/jour, l’évolution était favorable.

Vignette n°6

H.BZ, 13 ans, scolarisé en 6e année de l’enseignement de base, sans antécédents personnels ni familiaux, a été adressé à la consultation de pédopsychiatrie pour une agressivité immotivée, des troubles du comportement et des crises d’angoisse évoluant par paroxysmes depuis 3 mois. Les crises sont survenues dans les suites d’un traumatisme crânien au décours duquel le patient a présenté une perte de connaissance brève. En effet, 15 jours après le traumatisme crânien, le  patient a présenté des manifestations paroxystiques faites de céphalées suivies d’accès associant irritabilité, angoisse diffuse, instabilité, agressivité et coprolalie. Ces épisodes survenaient en l’absence de tout facteur déclenchant et étaient suivis d’une amnésie partielle des troubles. L’EEG intercritique montrait des anomalies lentes thêta frontotemporales bilatérales et des ondes delta amples, monomorphes et pointues, généralisées à l’hyperpnée. Le scanner cérébral était normal. Sous valproate de sodium à la dose de 1200 mg/j il y a eu une disparition totale de la symptomatologie.

Vignette clinique n°7

A.G, âgé de 11 ans, scolarisé en 6e année de l’enseignement de base, n’ayant aucun antécédent familial, a été adressé à la consultation de pédopsychiatrie pour vertiges, palpitations, étouffement et hallucinations visuelles. Cet enfant présentait depuis l’âge de 4 ans des céphalées paroxystiques occipitales, qui n’ont pas été explorées. Sans facteur déclenchant, A.G présente depuis 1 mois des manifestations paroxystiques, survenant 2 à 3 fois par jour, qui duraient 30 minutes à 1heure, faites de symptômes polymorphes et variables à type de manifestations végétatives : dyspnée, sensation douloureuse d’oppression thoracique, épigastralgies, sueurs, tachycardie. Lors de ces accès, il présentait aussi des vertiges, des céphalées, un flou visuel avec micropsie et macropsie. Certains épisodes étaient suivis d’une généralisation secondaire, d’autres étaient marqués par une agitation clastique avec propos incohérents. Tous les accès étaient suivis d’une amnésie totale des troubles et certains étaient marqués par un respect partiel de la conscience. 
Avant d’être adressé en pédopsychiatrie, le patient a été exploré: fibroscopie gastrique, radiographie du thorax, ECG, une bronchoscopie, et scanner cérébral ont été pratiqués et étaient tous normaux.
Dans le service, un premier EEG intercritique était normal, le deuxième était comitial. L’IRM cérébrale avait initialement fait suspecter la présence d’une sclérose hippocampique. Cette dernière n’a pas été confirmée. Sous valproate de sodium à la dose de 1g/jour l’évolution fut favorable.

En résumé
, nos observations rapportent les cas de 7 garçons, âgés de 11 à 15 ans, adressés en pédopsychiatrie pour des tableaux divers, chez qui le diagnostic d’épilepsie temporale a été retenu. La notion de prise de toxique n’a été retrouvée chez aucun d’entre eux. Tous les tableaux étaient faits de crises partielles complexes dont certaines s’étaient secondairement généralisées. Les crises étaient essentiellement psychiques, mais associaient toujours à des degrés variables des manifestations sensorielles, motrices ou végétatives. Dans 5 cas sur 7 l’épilepsie semblait idiopathique alors qu’elle était symptomatique d’une anomalie neurologique sous-jacente dans deux cas (vignettes 3 et 5). Le retard diagnostic variait de 3 à 18 mois.

DISCUSSION


L’épilepsie temporale est caractérisée par des manifestations aussi hétérogènes que variées [4]. Si les formes motrices de l’épilepsie temporale sont facilement reconnues et traitées comme telles, les formes sensitives, sensorielles, végétatives, psychiques sont souvent mises sur le compte de troubles psychiatriques [9-11]. Ces dernières formes prennent souvent [9] le masque de troubles psychotiques, d’un trouble panique, ou de manifestations conversives, comme c’est le cas chez l’ensemble de nos patients. La littérature rapporte des études de cas isolés où le diagnostic a nécessité une intervention pluridisciplinaire : neuropédiatres
et pédopsychiatres [12-15]. L’absence d’antécédent personnel psychiatrique, le début brutal des troubles, l’évolution paroxystique des manifestations ont
amené à suspecter une épilepsie temporale et ce malgré la possible normalité des EEG intercritiques. Ces mêmes caractéristiques ont été proposées comme des signes d’orientation diagnostique dans la littérature [13,15]. Les manifestations neurovégétatives sont fréquentes dans l’épilepsie temporale. Janszky et al. [14] rapportent au moins un symptôme végétatif chez 86% de 141 patients adultes présentant une épilepsie temporale. Ces signes ont été retrouvés chez cinq de nos patients. Tous les signes neurovégétatifs peuvent être retrouvés: nausées, vomissement, sensation abdominale ascendante, tachycardie, palpitations, difficultés
respiratoires, salivation, déglutition, sueurs, horripilation, pâleur, rougeur, anomalies pupillaires… [2, 14, 16, 17]. Bien qu’ils puissent prêter à confusion avec des conversions hystériques, ou des symptômes anxieux, la recherche systématique de ces manifestations dans des troubles paroxystiques d’allure atypique peut aider au diagnostic d’épilepsie temporale.
Des manifestations psychotiques peuvent être au devant du tableau comme c’est le cas chez quatre de nos patients. Dans la littérature une association entre épilepsie temporale et manifestations psychotiques a souvent été rapportée, ce qui a amené des auteurs à proposer un modèle de schizophrénie-like chez des patients épileptiques [15]. Il s’agit le plus souvent de formes rebelles d’épilepsies, symptomatiques d’une lésion neurologique sous-jacente nécessitant la prescription d’une bithérapie anticomitiale voire l’association à un neuroleptique, comme c’est le cas dans nos vignettes cliniques [13,15].
La présence d’une épilepsie partielle peut être une indication à la recherche d’une étiologie, car elle peut constituer un signe de localisation. Chez l’adulte, l’anomalie sous jacente la plus fréquente est la sclérose hippocampique, les tumeurs cérébrales, alors que les anomalies du développement cérébral sont plus
fréquentes chez l’enfant [7]. Chez nos patients, nous avons retrouvé deux types d’anomalies cérébrales sous-jacentes : l’une séquellaire à type de dilatation ventriculaire, l’autre à type d’hypersignaux au niveau des noyaux gris centraux. Des anomalies ont été retrouvées chez deux des trois patients qui avaient bénéficié d’une IRM cérébrale, alors que les scanners cérébraux réalisés chez les autres patients n’avaient pas révélé d’anomalie. C’est dire l’utilité de l’IRM cérébrale dans
l’exploration des épilepsies partielles. Le retard diagnostic est commun dans cette pathologie [16]. Dans notre groupe il varie de 3 à 18 mois. A côté des retards
diagnostiques en rapport avec une méprise sur l’origine psychiatrique des troubles, on retrouve la normalité des EEG intercritiques chez trois de nos patients. De ce fait, il ne faut pas répéter les EEG intercritiques. Le recours à l’EEG vidéo et parfois à l’holter EEG est souvent nécessaire au diagnostic.

CONCLUSION


L’épilepsie temporale est une entité qui, du fait de ses manifestations polymorphes, se trouve au croisement de spécialités diverses : pédiatrie, neurologie, psychiatrie. Les exemples rapportés soulignent la vigilance nécessaire devant toute manifestation paroxystique atypique chez l’enfant.

Références
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