La tunisie Medicale - 2010 ; Vol 88 ( n°02 ) : 137
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Article

Plusieurs cas de pancréatite aiguë secondaire à une corticothérapie sont recensés dans la littérature. Toutefois, la toxicité pancréatique des corticoïdes reste l’objet de
controverses.
A travers cette observation, nous nous proposons de dégager le rôle potentiel des corticoïdes ainsi que les caractéristiques de ces pancréatites aiguës.

Observation

Une femme âgée de 40 ans, aux antécédents de stérilité secondaire, consultait pour l’exploration d’un ictère d’allure cholestatique. L’examen clinique était sans particularités en dehors d’un l’ictère cutanéo-muqueux. A la biologie, il y avait une cholestase ictérique, une cytolyse fluctuante, une insuffisance hépatocellulaire et une hypergammaglobulinémie. L’échographie abdominale a mis en évidence un épaississement de la paroi vésiculaire. Le bilan immunologique s’est révélé
positif pour les anticorps anti-nucléaires. Une ponction biopsie du foie n’a pu être faite à cause des troubles de l’hémostase. Le diagnostic d’hépatite auto-immune a été retenu et la patiente a été mise sous corticoïdes à base de prednisone.
Une semaine après le début de la corticothérapie, la patiente a présenté des douleurs épigastriques de type pancréatique associées à une ascension du taux des enzymes pancréatiques (amylasémie, amylasurie et lipasémie). Le diagnostic de pancréatite aiguë a été retenu. Il n’y avait pas de signes clinicobiologiques
de gravité et à la tomodensitométrie, la pancréatite était classée stade B de Balthazar.
L’imputabilité des corticoïdes a été évoquée sur des critères chronologiques et après avoir éliminé une autre étiologie, notamment biliaire, alcoolique ou métabolique. Les corticoïdes ont été maintenus et l’évolution a été marquée par la normalisation de l’amylasémie mais la persistance d’une hyperamylasurie et d’une hypertrophie pancréatique.
Néanmoins, le traitement n’a pas été arrêté devant la gravité de l’hépatopathie, l’absence d’aggravation des lésions pancréatiques malgré la poursuite des corticoïdes et les risques encourus à la réintroduction du traitement.
A la dégression des corticoïdes (débutée après la rémission de l’hépatopathie), le bilan pancréatique s’est normalisé, renforçant l’hypothèse d’une origine médicamenteuse.

Conclusion


Quoique controversée, l’imputabilité des corticoïdes dans les pancréatites aiguës est très probable. Le mécanisme étiopathogénique n’est pas encore connu. Ces pancréatites sont souvent bénignes avec une évolution favorable après l’arrêt du traitement. La réintroduction est à éviter car elle peut être fatale.

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