La tunisie Medicale - 2011 ; Vol 89 ( n°09 ) : 668 - 671
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Résumé

Prérequis : L’obésité sévère entraîne parfois une hypoventilation.
alvéolaire chronique : Syndrome d’obésité hypoventilation (SOH),(Pao2<70mmHG, Paco2>45mmHG et index de masse corporelle(IMC) >30Kg/m2).L’association avec un SAOS est fréquente.
But : Préciser, les facteurs favorisants l’apparition d’une hypoventilation dans une population d’obèses avec SAOS et de déduire le type d’association entre SOH et SAOS.
Méthodes : Nous avons colligé sur 4 ans, au service de pneumologie de hôpital Charles Nicolles ,62 patients obèses (IMC>30Kg /m2), 41hommes et 21 femmes et présentant un SAOS, nous avons exclu ceux porteurs d’une obstruction bronchique (VEMS /CV<60%) et comparer les data anthropométriques, fonctionnelles, gazométriques et polysomographiques du groupe1 (G1) : SOH=9 et du groupe2 (G2) : obésité sans hypoventilation=53.
Résultats : On n’a pas trouvé de différence significative entre les deux groupes concernant (âge, sexe, tabagisme,la fréquence des anomalies ORL,l’index d’apnées-hypopnés (IAH), la sévérité de SAOS et l’exploration fonctionnelle respiratoire). L’obésité est significativement plus importante dans le G1, elle est sévère (IMC>40) dans 77,8% des patients du G1 avec différence significative avec le G2 (P=0,004). Il y a une corrélation positive entre IMC et Paco2. Les perturbations gazométriques sont sévères dans G1 (Pao2 moy =61 ± 9 mm Hg, Paco2 moy= 50±7 mm Hg),dans le G2 on note une hypoxie modérée. Les patients du G1 font des désaturations minimales de 63±17% et une Sao2 moyenne de 81±20% ce qui est significativement plus important que dans le G2.
Conclusion : L’hypoventilation alvéolaire chez les sujets porteurs de SAS semble être en corrélation avec le degré d’obésité.L’hypercapnie du SOH n’est en relation ni avec le SAOS ni avec sa sévérité. L’association SOH-SAS est habituelle mais pas synonyme ;le SOH est une maladie autonome.

Mots Clés
Article

Le syndrome obésité–hypoventilation (SOH) correspond à un tableau d’insuffisance respiratoire lié à l’obésité. Il est défini par l’association d’une hypoventilation alvéolaire chronique(Pao2<70 mmHg, Paco2>45 mmHg) et d’une obésité (index de masse corporelle (IMC) >30 Kg/m2) chez des patients ne présentant pas d’affection respiratoire pouvant expliquer les anomalies gazométriques. L’association de ce syndrome avec un SAS est fréquente. Mais l’insuffisance respiratoire avec hypercapnie n’est pas présente chez tous les patients obèse et ayant un SAS.
Le but de ce travail est de comparer les data anthropométriques,fonctionnelles, gazométriques et polysomnographiques du groupe1 (G1) : SOH +SAS et du groupe2 (G2): obèses sans hypoventilation mais porteur d’un SAOS, afin de pouvoir conclure aux facteurs favorisant la survenue d’une insuffisance respiratoire avec hypercapnie dans cette population et de déduire le type d’association entre le SOH et SAS.

PATIENTS ET MÉTHODES

Dans cette étude rétrospective sur 4 ans, nous avons inclus tous les patients hospitalisés dans le service de pneumologie de l’Hôpital Charles Nicolle qui sont obèses avec un IMC>30Kg/m2 et présentant un SAS, le seuil que nous avons retenu pour le diagnostic positif du SAS était de 10 apnées –hypopnées par heure de sommeil associé à des symptômes cliniques.
Nous avons exclus ceux porteurs d’une obstruction bronchique (VEMS/CV<70%).Tous ces patients ont bénéficié d’un recueil des donnéscliniques, gazométriques, fonctionnelles et polysomnographiques. Les patients sont répartis sur deux groupes en se basant sur la Paco2³45 ou<45 et la Pao2²70 ou>70. La saisie et l’analyse ont été faites à l’aide du logiciel SPSS (version 11), par l’équipe du service d’épidémiologie et de médecine préventive de la faculté de médecine de Tunis.
Pour la comparaison des variables, nous avons utilisé le test Khi2. Le seuil de signification statistique retenu pour l’interprétation de la valeur de p était 0,05.

RÉSULTATS

Soixante deux patients ont été colligés : 41 hommes et 21 femmes, l’âge moyen est de 49 ans, 53% sont des fumeurs.Neuf patients (14%) sont des hypoventilants (G1), 4 femmes et 5 hommes. Il n’y a pas de différence significative avec le G2 concernant l’âge, le sexe, le tabagisme, les antécédents pathologiques (HTA, diabète), la fréquence du ronflement et les anomalies ORL. L’obésité est significativement plus importante dans le G1 que dans le G2. Cette obésité est sévère (IMC>40)dans 77,8% des patients du G1 avec une différence significative avec le G2 (tableau 1). L’exploration fonctionnelle respiratoire a montré le plus souvent un déficit ventilatoire restrictif modéré dans les deux groupes. Les perturbations gazométriques sont sévères dans le G1 avec Pao2 moyenne de 61 ± 9 mm Hg et Paco2 moyenne de 50 ± 7 mm Hg alors que dans le G2 on ne note qu’une hypoxie modérée (tableau 2). L’étude des deux groupes a montré une corrélation positive entre IMC et la Paco2;
Tableau 1 : Caractéristiques cliniques des deux groupes

voir tableau-1

Tableau 2 : Fonction pulmonaire des deux groupes

voir tableau-2

plus l’IMC est élevé plus la Paco2 est importante (figure 1). Il n’y a pas de différence significative entre les deux groupes concernant l’index d’apnées-hypopnées (IAH) moyen et la sévérité de SAOS, alors que les Sao2 moyennes et minimales sont significativement plus importantes dans le G2 (tableau 3).

Figure 1 : Courbe de corrélation entre IMC et la Paco2


Tableau 3 : Caractéristiques polysomnographiques des deux groupes



DISCUSSION


L’obésité a un double retentissement cardiaque et respiratoire.Le retentissement sur la fonction respiratoire se traduit le plus souvent par une diminution de la compliance totale du système respiratoire principalement la compliance de la paroi thoracique. Il en résulte une augmentation du travail des muscles respiratoires et donc de son coût en oxygène.Ce qui se traduit par un déficit ventilatoire restrictif et une hypoxémie modérée sans hypercapnie, qui disparaît le plus souvent à l’hyperventilation. Mais cette hypoxémie isolée ne répond pas à la définition du SOH qui comporte nécessairement une hypercapnie (1).
Le « syndrome de Pickwick » ou le syndrome d’obésitéhypoventillation sont deux termes utilisés pour designer l’association d’une obésité, d’une somnolence, d’une respiration périodique pendant le sommeil et d’une hypercapnie.
La prévalence de ce syndrome n’est pas connue avec précision.En effet moins de 10% des patients obèses seraient concernés surtout parmi les obésités les plus sévères (1).
L’association avec le SAS est fréquente et plusieurs études ont montré que la majorité des apnées nocturnes sur ce terrain sont la conséquence d’une obstruction et d’une diminution du tonus des muscles des voies aériennes supérieurs (2, 1). La question qui se pose : quel serait le type d’association entre ces deux syndromes ? D’autant plus que l’hypoventilation alvéolaire et par conséquent l’hypercapnie n’est pas présente chez tous les patients obèses ayant un SAS. Ceci suggère un mécanisme physiopathologique différent entre le syndrome de Pickwick et le SAS.
Dans notre étude comparative nous avons montré que l’hypercapnie du SOH n’est pas en relation avec le SAS ni avec sa sévérité mais q’une corrélation positive entre le degré de l’hypercapnie et l’importance de l’obésité a été remarquée. Pour David M et al (3), il n’y avait pas de différences entre les sujets hypercapniques et eucapniques ayant un syndrome d’apnéeshypopnées sévère et ceci au niveau du nombre et de la durée des apnées, l’IMC et la sévérité clinique de l’hyper somnolence.
Plusieurs hypothèses sont proposées afin d’expliquer le mécanisme qui détermine le niveau de la capnie chez les patients porteurs de SAS (figure 2) (3).

Figure 2 : Mécanisme de l’hypercapnie chez les patients ayant un SAOS avec ou sans hypoventilation chronique

voir figure-2

La partie gauche du schéma correspond au sujet eucapnique avec risque de développer un SAS. Lors de l’obstruction bronchique imposée par l’apnée, les sujets seront subdivisés en deux selon la réponse à ce stress. La majorité d’entre eux vont compenser chaque apnée en augmentant leur ventilation maintenant ainsi le niveau de la capnie à son état normal.
Dans le second groupe des sujets eucapnique, la réponse est inadaptée car les malades n’élèvent pas suffisamment leur ventilation d’où l’installation d’une hypercapnie. Cette hypoventilation se corrige toutefois par l’instauration du traitement du SAS. La partie droite du schéma correspond à la population de patients ayant une hypoventilation et hypercapnie chronique indépendamment des épisodes d’apnées. Chez ces malades cette hypoventilation est simplement aggravée par les apnées obstructives. Ils ont probablement un défect du contrôle ventilatoire indépendamment des phénomènes d’apnée c’est le véritable « syndrome de pickwick »qui représente un syndrome d’hypoventilation chronique d’étiologie inconnue chez des patients obèses sans atteinte pulmonaire intrinsèque.
Le traitement de ces patients repose essentiellement sur la perte de poids par le régime alimentaire et l’exercice .Cette perte de poids peut à elle seule diminuer l’hypercapnie.
En l’absence de SAOS et en cas d’hypoventilation franche (Paco2 > 50 mmHg), le traitement est la ventilation non invasive, le plus souvent au masque nasal réalisé surtout la nuit puisque l’hypoventilation s’aggrave surtout au cours du sommeil.
En cas d’hypoxie persistante, l’oxygénothérapie est prescrite selon les règles qui s’appliquent aux broncho-pneumopathies chroniques obstructives. Lorsque le SOH est associé à un SAS,le traitement de référence est la pression positive continue (PPC), ce traitement fait disparaître les apnées obstructives et peut entraîner progressivement une amélioration de l’hypoventilation. En cas de persistance de l’hypoventilation, il est possible d’augmenter la ventilation au masque par l’adjonction d’une aide inspiratoire délivrée par un respirateur barométrique (1, 3, 5).

CONCLUSION

L’hypoventilation alvéolaire chez les sujets porteurs de SAS semble être en corrélation avec le degré d’obésité. L’hypercapnie du SOH n’est en relation ni avec le SAOS ni avec sa sévérité. L’association SOH-SAS est habituelle mais pas synonyme ; le SOH est une maladie autonome.
Références
  1. Weitzenblum E, Kessler R, Canuet M, Chaouat A. Syndrome obésité-hypoventilation. Rev Mal Respir 2008; 25: 391-403.
  2. Duron B, Quichaud J, Fullana N et al. Nouvelles recherches sur le mécanisme des apnées du syndrome de Pickwick. Bull. Physiol-path. Resp 1972 ; 8 : 1277-88.
  3. DM Rapoport, SM Garay, H Epstein, RM Goldring. Hypercapnia in the obstructive sleep apnea syndrome* a reevaluation of the”Pickwickian syndrome”. Chest 1986; 89: 627-35.
  4. M Lopata, E Onal. Mass loading, sleep apnea, and the pathogenesis of obesity hypoventilation. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 640-45.
  5. Mokhlesi B. Obesity hypoventilation syndrome: a state-of-the-art review. Respir Care. 2010; 55:1347-62.
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