Efficacité et tolérance des statines dans le traitement de la dyslipidemie du diabétique

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Olfa Berriche
Chiraz Amrouche
Henda Jamoussi
Samira Blouza

Résumé

Prérequis : L’ATPIII (Adult Treatment Panel III) recommande les inhibiteurs de l’hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A réductase ou les statines en première intention pour le traitement de la dyslipidémie du diabétique. Ces dernières sont caractérisées par leur efficacité et leur bonne tolérance. Ainsi, plusieurs essais cliniques ont démontré que les statines réduisent le risque d'événements cardiovasculaires.
But: L'objectif de notre étude est d'évaluer l'efficacité et la tolérance des statines chez les diabétiques de type 2.
Méthodes : Cette étude a concerné 120 diabétiques de type 2 présentant une hyperLDL-émie, la moyenne du LDL-Cholestérol au début de l’étude était 4,26±0,82 mmol/l, la moyenne du cholestérol total était 6,52±0,75mmol/l, la moyenne du HDL-cholestérol était 1,15±0,31 mmol/l et la moyenne des triglycérides était 1,77±0,67mmol/l. Tous ces patients ont été soumis à un traitement par statines.
Résultats : Les résultats montrent qu’il y a une réduction significative du cholestérol total (P=2.10-3) et du LDL-cholestérol (P = 5.10-4) avec les statines ; la moyenne du LDL-cholestérol est réduite de 4,26±0,82 mmol/l au début de l’étude à 2,8±0,59 mmol/l après 12 mois de traitement. Le pourcentage de réduction du LDLcholestérol est de 24 à 35% ; en outre, le pourcentage de réduction du cholestérol total est de 22 à 28%, la réduction moyenne des TG était entre 11 et 16%. Quant au HDL-Cholestérol, Il y a une augmentation mais non significative. Parmi ces 120 patients, 5.1% ont présenté une élévation modérée de la créatine kinase (CK) et 2% une élévation des transaminases. Les myalgies sont rapportées approximativement dans 3.6% des cas.
Conclusion:Ces résultats soulignent l’efficacité des statines dans la correction des anomalies lipidiques chez le diabétique de type 2, en l’occurrence l’hyper-LDLémie ; considéré comme un facteur de risque cardiovasculaire majeur. Ainsi, Les statines sont caractérisées par leur excellente tolérance.

Mots-clés :

Statines, LDL-Cholestérol, Cholestérol total, Triglycéride, Créatine kinase, Transaminases

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Références

  1. Bays H. Statin safety: an overview and assessment of the data-2005 Am J Cardiol. 2006; 97: 6C-26C.
  2. Low M, Rudnicka AR. Statin safety: a systemic review. Am J Cardiol. 2006; 97: 52 c-60C.
  3. Bruckert E, Haymen G, Djager S, Yau C, Begand B. Mild to moderate muscular symptoms with high-dosage statin therapy in hyperlipidemic patients. The PRIMO Study. Cardiovasc Drugs Ther. 2005; 19: 403-414.
  4. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, et al. On behalf of the CARDS investigators. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaboration Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomized placebocontrolled trial. Lancet 2004; 364: 685-96.
  5. Amarenco P, Labrenche J, Lavallee P, Touboul PJ. Statins in stroke prevention and carotid atherosclerosis systemic review and up-todate meta-analysis. Stroke 2004; 35: 2902-2909.
  6. Christopher C, Bernstein L, Davis R, Rind D, Shmerling R. Screening for statin-related toxicity. Arch Intern Med. 2003; 163: 688-692.
  7. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF. Heart Protection Study of cholesterol lowering with Simvastatin in 20536 high risk individuals: a randomized placebo controlled trial. Lancet 2002; 360: 7-22.
  8. Roglans N, Sanguino E, Peris C, Alegret M, Vazquez M, Adzert T, Diaz C, Hernandez G, Laguna JC, Sanchez RM. Atorvastatin treatment induced peroxisome proliferator-activated receptor · expression and decreased plasma nonesterified fatty acids and liver triglyceride in fructose-fed-rats. J Pharmacol Exp Ther 2002; 302: 232-239.
  9. Expert Panel on Detection Evaluation and Treatment of High blood cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-2497.
  10. Martin G, Duez H, Blanquant C, Berezowski V, Poulain P, Fruchart JC, Najib-Fruchart J, Glineur C, Staels B. Statin-induced inhibition of the Rho-signaling pathway activated PPAR· and induces HDL apo-A-I. J Clin Invest 2001; 107: 1423-1432.
  11. Schwartz GC, Olssou AG, Ezekowitz MD, et al. For the Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) Study Investigators-Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes. JAMA 2001; 285: 1711-18.
  12. Bottorff M, Hamsten P. Long-term safety of hepatic hydroxymethyl glutaryl coenzyme A reductase inhibitors. Arch Intern Med. 2000; 150: 2273-2280.
  13. Marou DJ, Fazio S, Linton MF. Current perspective on statins. Circulation. 2000; 101:207-213.
  14. Farmer JA, Torre-Amione G. Comparative tolerability of the HMGCoA reductase inhibitors. Drug Saf. 2000; 197-213.
  15. Burnett JR, Wilcox LJ, Telforsd DE, Kleinstiver SJ, Barett PH, Newtou RS., Huff MW. Magnitude of decrease in hepatic very low density lipoprotein apolipoprotein B secretion is determined by the extent of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibition in miniature pigs. Endocrinology 1999; 140: 5293-5302.
  16. Long-term Intervention with Pravastatine Ischemic Disease (LIPID) study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998; 339: 1349-57.
  17. Downs JR, Clearfield M, Weis S, et al. For the AFCAPS/TEXCAPS Reseach Group. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TEXCAPS. JAMA 1998; 279: 1615-22.
  18. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al, for the Cholesterol Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. New Engl J Med 1996; 355: 1001-9.
  19. Thompson GR, Naoumova RP, Watts GF. Role of cholesterol in regulating apolipoprotein B secretion by the liver. J Lipid Res 1996; 37: 439-447.
  20. Shephered J, Cobbe SM, Ford I, et al, for the west of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl Med 1995; 333: 1301-7.
  21. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-9.
  22. Gianfloue KM, Yasruel Z, Rodriguez MA, Vas D, Sniderman AD. Regulation of apoB secretion from Hep G2 cells: evidence for a critical role for cholesteryl ester synthesis in the response to a fatty acid challenge. J Lipid Res 1990; 31: 2045-2055.