La tunisie Medicale - 2009 ; Vol 87 ( n°04 ) : 279 - 282
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Résumé

Prérequis : La vessie neurologique est parmi les complications les plus fréquentes du diabète. Elle est classiquement secondaire à une neuropathie végétative ou somatique à l’origine de la cystopathie diabétique.
But : est de définir la typologie clinique et urodynamique des troubles vésico-sphinctériens qu’on peut rencontrer chez les patients diabétiques.
Méthodes : étude transversale incluant des patients diabétiques se plaignant ou pas de troubles vésico-sphinctériens.
Résultats : 40 patients diabétiques ont été inclus dans l’étude, âgés en moyenne de 55 ans. Le diabète évoluait en moyenne depuis 14.9 ans. 32 patients se plaignaient de troubles vésico-sphinctériens. La dysurie et la pollakiurie avec impériosité mictionnelle étaient les symptômes les plus fréquents. La débimétrie a montré une dysurie chez 15 patients (31.25%). La cystomanométrie a montré une vessie hypoactive et/ou hyposensible chez 14 patients (35%), une vessie hypoactive avec besoins précoces chez 6 patients (15%), une vessie hyperactive chez 10 patients (25%) et une dyssynergie vésicosphinctérienne chez 2 patients (6.25%).
Conclusion : Cette étude confirme que la classique cystopathie diabétique n’est pas la plus fréquente chez les patients diabétiques, d’où l’importance du bilan urodynamique dans le diagnostic et la typologie des troubles vésico-sphinctériens chez le diabétique avant toute prise en charge thérapeutique.

Mots Clés
Article

Classiquement, la neurovessie diabétique est caractérisée par un trouble de la perception du besoin d'uriner qui est réduite et retardée, une diminution de la perception du passage uréthral des urines, une dysurie avec nécessité de poussées abdominales pour tenter de vider totalement la vessie, parfois une rétention chronique avec vidange vésicale incomplète. Elle est le reflet d’une neuropathie périphérique autonome avec une hypoactivité du détrusor, une distension vésicale progressive et une altération du réflexe mictionnel [1]. Cette situation n’est pas toujours vraie puisqu’au cours du diabète, on peut observer une atteinte successive ou combinée des différentes voies et centres du contrôle vésico-sphinctérien (nerfs périphériques, centres médullaires sacré et dorsolombaire, tronc cérébral, cortex cérébral). Le but de ce travail est d’établir le type de vessie qu’on peut rencontrer chez les diabétiques.

MATÉRIEL ET MÉTHODES


Il s’agit d’une étude transversale incluant des patients diabétiques, le diabète évoluant au moins depuis une dizaine d’années.
On a recherché par l’interrogatoire et le bilan clinique systématiquement l’existence de :
- troubles mictionnels dont se plaignait le patient qui peuvent être de type de :
• émoussement de la sensation du besoin, avec une diminution du nombre de mictions.
• baisse du jet, un jet tardif à s’achever avec gouttes retardataires, une sensation de vidange incomplète exprimant la dysurie.
• urgenturie avec pollakiurie, mictions impérieuses avec diminution du délai de sécurité et incontinence urinaire par impériosité.
• incontinence urinaire à l’effort ou par impériosité ou mixte
• infections urinaires itératives.
- une macroangiopathie diabétique : hypertension artérielle, accident vasculaire cérébral, artérite des membres inférieurs,
- une neuropathie périphérique particulièrement au niveau des membres inférieurs se manifestant par une diminution ou une abolition des réflexes ostéo-tendineux, une atteinte de la sensibilité superficielle et profonde et de la motricité.
- des manifestations d’une neuropathie autonome viscérale (Hypotension posturale, hypersudation, vomissements, diarrhée, impuissance, dysèrection,  dysfonctions éjaculatoires…).
Une échographie urinaire et prostatique chez les hommes a été effectuée pour tous les patients ainsi qu’un examen cytobactériologique des urines (ECBU).
Le bilan urodynamique effectué si l’ECBU est négatif ou après antibiothérapie adaptée en cas d’infection urinaire, a comporté:
- une débimétrie avec mesure du débit urinaire maximum, l’analyse de la courbe de débimètrie et la mesure du résidu post mictionnel (RPM) au bladder scan®.
- une urétro-cystomanométrie : le remplissage s’est fait avec du sérum physiologique à une vitesse de 50ml/min par l’intermédiaire d’une sonde trans-urétrale charrière 9 avec enregistrement simultané d’une part des pressions vésicales et d’autre part urétrales permettant ainsi d’apprécier la synergie vésico-sphinctérienne lors de la phase mictionnelle. Pendant la phase de remplissage, le comportement détrusorien (normo-, hyper-, ou hypoactivité) ainsi que la sensibilité étaient notés de même que la capacité maximale de remplissage. L’hyperactivité vésicale a été définie par l’apparition de contraction non inhibée
du détrusor dont l’amplitude est d’au moins 15 cm H2O et ceci avant 220 ml de remplissage. L’hypoactivité vésicale a été définie par une augmentation de la compliance détrusorienne avec hypo ou acontractilité et augmentation de la capacité vésicale fonctionnelle.
La sensibilité normale a été définie par un premier besoin perçu à 150-180 ml de remplissage et un troisième besoin perçu après au moins 100 ml du premier besoin.
- une profilométrie à l’aide d’un cathéter perfusé à eau permettait la mesure des pressions urètrales diminuées, augmentées ou normales. La pression normale étant définie par la formule [(110 cm d’eau - âge) ± 20%].

RÉSULTATS


40 patients diabétiques (24 hommes et 16 femmes) ont été inclus dans l’étude, âgés en moyenne de 55 ans (20 à 73 ans). Le diabète évoluait en moyenne depuis 14.9 ans (10 à 23 ans). Vingt sept patients étaient sous insuline.
Une neuropathie périphérique des membres inférieurs était présente chez 24 patients (75%). Tous présentaient des troubles urinaires cliniques ou urodynamiques. Seulement, huit patients avaient des signes de dysautonomie autres que les troubles mictionnels. Dix sept patients étaient hypertendus et deux avaient des antécédents d’AVC confirmé par une imagerie radiologique.
Des troubles mictionnels étaient rapportés par 32 patients  (tableau I), 8 patients étaient asymptomatiques. La dysurie et la pollakiurie accompagnée de miction impérieuse étaient les symptômes les plus fréquemment rapportés par les patients.

Tableau 1 : La symptomatologie urinaire clinique



Les données échographiques sont résumées dans le tableau II. La débimétrie a montré une miction polyphasique ou une altération du débit urinaire maximum chez 15 patients (37.5%). La cystomanométrie a montré:
- une vessie hypoactive hyposensible de grande capacité chez 7 patients (17.5%),
- une vessie hypoactive sans trouble de la sensibilité chez 5 patients (12.5%),
- une vessie hyposensible sans trouble de la contractilité chez 2 patients (5%),
- une vessie hypoactive avec besoins précoces chez 6 patients (15%) dont 2 avaient une réduction de la capacité vésicale,
- une vessie hyperactive chez 10 patients (25%) s’accompagnant d’une hypocompliance et une réduction de la capacité vésicale chez 5 patients (12.5%).
- une dyssynergie vésico-sphinctérienne chez 2 patients (5%) La profilométrie a objectivé :
- une diminution de la pression urétrale chez 8 patients (20%)
- une hypertonie urétrale chez 3 patients (7.5%) associée à une vessie hypoactive hyposensible.
Le bilan urodynamique (BUD) était normal chez 5 patients (12.5%).
Parmi les 8 patients asymptomatiques deux avaient un BUD normal et six avaient une vessie hypoactive et/ou hyposensible.

Tableau 2 : Résultats des données échographiques



DISCUSSION


La neurovessie diabétique est une complication fréquente du diabète pouvant atteindre 45% des personnes atteintes de diabète [2]. Elle est corrélée à la durée d’évolution et l’équilibre du diabète [3-4]. La prévalence augmente en fait avec la durée du diabète [5].
Dans cette étude, la classique et typique vessie diabétique longtemps rapportée dans la littérature [1-6], source d’altération du besoin d’uriner et d’une réduction de la contractilité, n’a été retrouvée que dans 35%. Elle est le reflet de la neuropathie périphérique et autonome. Ce type de vessie serait plus fréquent chez les patients asymptomatiques cliniquement [1]. C’était le cas de cette étude, où 6 parmi les 8 patients asymptomatiques présentaient une vessie hypoactive et/ou hyposensible.
La vessie hypoactive avec besoins précoces et la vessie hyperactive sont les plus fréquemment rencontrées dans cette étude : 40% des cas. Le premier dysfonctionnement associé une fois sur 3 à une réduction de la capacité vésicale semblerait annonciateur du deuxième, comme le cas d’une patiente diabétique illustré dans la figure 1. Tous deux témoigneraient soit d’une atteinte du système nerveux central (état lacunaire ou AVC avéré) éventuellement par le biais de la macroangiopathie diabétique [7-8] et d’autant plus que 56,6% des patients de cette étude présentait une HTA et 6,6% un AVC avéré. L’hyperactivité vésicale peut être aussi secondaire à d’autres pathologies notamment l’hypertrophie bénigne de la prostate ou d’autres pathologies neurologiques [9-10]. Actuellement dans le cadre du diabète, on rapporte de plus en plus de vessie hyperactive [11].

Figure 1a : BUD de octobre 2001: La vessie est de capacité réduite, hypoactive avec besoin précoce (B1 à 56ml) avec une insuffisance sphinctérienne.

Figure 1b : BUD de juillet 2003: La vessie est de capacité réduite, hyperactive avec dyssynergie vésico-sphinctérienne et une hypertonie urétrale



L’hypertonie uréthrale retrouvées dans 7.5% des cas dans cette étude n’est pas rare chez les neurovessies périphériques notamment diabètiques. Des études expérimentales chez le chat [12-13] suggèrent le développement d’une réinnervation autonome du sphincter strié susceptible d’être un facteur obstructif dans les vessies neurologiques périphériques. Des études plus récentes chez le rat [14] suggèrent une hypersensibilité urétrale à la L-phénylephrine augmentant le tonus urétral de base.

CONCLUSION

Les troubles vésico-sphinctériens du diabétique peuvent se modifier au cours de l’évolution. Au début, ils sont en rapport avec la neuropathie diabétique autonome à l’origine de la classique cystopathie diabétique. Ultérieurement, les complications ou affections associées modifient la symptomatologie clinique et urodynamique. Les vessies hyperactives deviennent alors de plus en plus fréquentes. Le BUD trouve ainsi son intérêt pour préciser le type de la neurovessie au cours de l’évolution et permettre d’adapter la prise en charge thérapeutique. Le meilleur traitement reste bien sur la prévention qui passe par l’équilibre du diabète. Pour les vessies acontractiles, une thérapie génique par transfert du gène NGF (facteur de croissance nerveuse) dans la vessie lui permettrait de récupérer un potentiel contractile [3]. Cette thérapeutique reste actuellement au stade expérimental mais serait une perspective d’avenir pour le traitement de certains troubles mictionnels du diabètique.

Références
  1. Ueda T, Yoshimura N, Yoshida O. Diabetic cystopathy : relationship to autonomic neuropathy detected by sympathetic skin response. J Urol 1997; 157: 580-584.
  2. Frimodt-Moller C. Diabetic cystopathy: a clinical study of the frequency of bladder dysfunction in diabetics. Dan Med Bull 1976; 23: 267-78.
  3. Chartier-Kastler Emmanuel, Averous Michel, Barrou Benoit, Lopezchristophe, Moscovici Jaques, Roman Franco, Delmas Vincent. Diabéte et troubles mictionnels. Progrès en Urologie 2000 ; 10:14-23.
  4. Daneshgari F, Liu G and Imrey PB. Time Dependent Changes in Diabetic Cystopathy in Rats Include Compensated and Decompensated Bladder Function. J Urol 2006, 176 : 380-386.
  5. Frimodt-Moller C. Diabetic cysthopathy: epidemiolgy and related disorders. Ann Int Med 1980; 92: 318-21.
  6. Ellenbourg M. Developement of urinary bladder dysfunction in diabetes mellitus. Ann Intern Med 1980; 92: 318-21.
  7. Fridmodt-Moller C. Diabetic cysthopathy: a review of the urodynamic and clinical features of neurogenic bladder dysfunction in diabetes mellitus. Dan Med Bull 1976; 25: 49-60.
  8. Hunter K, Moore K. Diabetes-Associated bladder dysfunction in the Older Adult. Geriatric Nursing 2003; 24: 138-147.
  9. Perrigot M, Roman F, Mourlhou ML, Bop Y, Pichon J. Les troubles sphinctériens chez les diabètiques : bilan et rééducation. In: Actualités en rééducation fonctionnelle et réadaptation. Ed Masson 1985 : 62-70.
  10. Kapalan SA, Te AE, Blaivas JG, Mc Guire EJ. Urodynamic findings in patients with diabetic cystopathy. J Urol 1995; 153: 342-4.
  11. Katsumi S et al. Implication of Diabetes mellitus in urology. Urol Clin N Am 2003; 1: 1-12.
  12. Flood HD, Downie JW, awad SA. Urethral function after cauda equina in cats. The contribution of mechanical factors and sympathetic innervation to proximal sphincter dysfunction. J Urol 1990 ; 144 : 1022-1028.
  13. Flood HD, Downie JW, awad SA. Urethral function after cauda equina in cats. The role of autonomically innervated smooth and striated muscle in distal sphincter dysfunction. J Urol 1990, 144: 1029-1035.
  14. Yang Z, Dolber PC and Fraser M. Diabetic Urethropathy Compounds the Effects of Diabetic Cystopathy. J Urol 2007; 178: 2213-9.
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