La tunisie Medicale - 2011 ; Vol 89 ( n°04 ) : 360 - 363
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Résumé

Prérequis : La cystite à éosinophile est une pathologie inflammatoire rare de la paroi vésicale. Son étiologie reste mal connue.
But : Rapporter une série de cystite à éosinophile dans sa forme pseudo-tumorale.
Méthodes : Etude rétrospective des cas de cystite éosinophile pseudo-tumorale colligés un service d’urologie.
Résultats : Le diagnostic a été posé devant une perforation vésicale spontanée dans un cas et devant une hématurie dans huit cas.
L’examen histologique a permis de poser le diagnostic. Huit patients ont eu une résection endoscopique des lésions tumorale suivi par un traitement médical par des anti-inflammatoires non stéroïdien et du cortimoxazole. Une patiente a eu une entéro-cystoplastie d’agrandissement. L’évolution est favorable et les contrôles n’ont pas révélé de récidives.
Conclusion : La cystite à éosinophile à sa forme tumorale est une pathologie rare dont le diagnostic différentiel se pose avec le cancer de vessie. Sa présentation est non spécifique et le diagnostic est toujours histologique. Le traitement est la résection endoscopique, qui permet la confirmation histologique, associée à un traitement médical à base de corticoïdes et des anti-histaminiques.

Mots Clés
Article

La cystite à éosinophiles (CE) est une pathologie inflammatoire rare de la paroi vésicale dont la physiopathologie est mal connue (1). Elle est caractérisée par son polymorphisme clinique, radiologique et endoscopique (1). Le diagnostic est exclusivement anatomopathologique et est définie par la présence, d’un infiltrat inflammatoire à prédominance éosinophile intéressant de façon diffuse la paroi vésicale (1-3).
Son traitement est symptomatique et repose habituellement sur les anti-inflammatoires, parfois sur la résection endoscopique des lésions tumorales et exceptionnellement sur la chirurgie (1).
Depuis sa première description par Brown (4) en 1960, une centaine des cas ont été publiés dont 20 formes pseudotumorales (1).
Nous rapportons neuf nouvelles observations de cystite à éosinophile dans sa forme pseudo-tumorale en insistant sur les difficultés diagnostiques de cette entité.

PATIENTS ET METHODES

Entre Mars 1999 et Février 2004, 9 cas de cystite éosinophile pseudo-tumorale ont été colligés dans notre service. Il s’agit de 5 hommes et 4 femmes. L'âge médian était de 61.2 ans, avec des extrêmes allant de 43 à 81 ans. Deux de ces patients étaient des grands tabagiques et deux étaient suivis pour asthme.
L’hématurie est le principal motif de consultation chez 7 patients. Une patiente a présenté des troubles urinaires irritatives du bas appareil en rapport avec une vessie de faible capacité. Chez le dernier patient la découverte est endoscopique lors d’une surveillance d’une tumeur vésicale superficielle (Pt1G2) traitée par résection endoscopique (RE) et BCG thérapie endo-vésicale.
Le test du Chi2 a été utilisé pour la comparaison des données qualitatives en utilisant les corrections de continuité en cas de faibles effectifs.
Une différence est statistiquement significative pour une valeur de p inférieure à 0,05.

RESULTATS


Le bilan radiologique, fait en préopératoire (Urographie intraveineuse (UIV) et/ou échographie), pratiqué chez 8 des patients, a révélé une tumeur vésicale dans tous les cas. La cystoscopie a trouvé un aspect de lésion tumorale polypoïde sessile à franges épaisses chez sept patients. Chez un patient, elle a révélée une fistule vésico-vaginale, un aspect inflammatoire de la muqueuse vésicale avec de multiples lésions tumorales prés de l’orifice fistulaire.
Ces tumeurs vésicales ont été réséquées complètement par voie endoscopique chez tous les patients. L’étude histologique a conclue à une cystite à éosinophile avec un chorion siège d’un infiltrat fait de lymphocytes, de plasmocytes et de polynucléaires éosinophiles (Figures 1, 2). Une fibrose dense a été constatée chez deux patients et l’infiltrat inflammatoire s’étendait à la musculeuse dans 1 seul cas. Il n’a pas été vu de lésions dysplasiques ni carcinomateuses. Un traitement médical à base d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et du cotrimexazole a été instauré chez ces 8 patients avec une réparation chirurgicale de la fistule vésico-vaginale dans un cas.
Le bilan parasitologique fait chez ces derniers était normal.

Figure 1 : Infiltrat inflammatoire abondant du chorion au niveau de la muqueuse urothéliale (*). HEx100



Avec un recul médian de 19 mois (variant de 14 à 36 mois), les patients étaient asymptomatiques et les contrôles endoscopiques n’ont pas révélés de lésions vésicales. La dernière patiente a été opérée en urgence pour une péritonite urinaire en rapport avec une perforation spontanée intrapéritonéale
de la vessie. Elle a eu une simple réparation vésicale: cystorraphie après parage de la perforation avec excision d’une lésion tumorale. L’examen histologique conclu à une cystite éosinophile. Le contrôle radiologique (UIV après 15 jours) a montré une dilatation urétéro-pyélocalicielle bilatérale avec une vessie de faible capacité. Une entéro-cystoplastie d’agrandissement a été réalisée. Avec 2 ans de recul, la patiente est asymptomatique. L’UIV de contrôle a montré une régression
de la dilatation du haut appareil et une néo-vessie de bonne capacité.

Figure 2 : Nombreux polynucléaires éosinophiles (flèche) aussi bien dans les vaisseaux que dans le chorion. Paroi vasculaire conservée. HEx400.



DISCUSSION

Nous rapportons ici l’une des plus large série de CE pseudotumorale dans la littérature. Cette entité reste très rare et seulement 20 cas ont été publiés (1). Sa définition reste histologique par une infiltration des différentes couches de la paroi vésicale par des cellules éosinophiles (5). L’incidence de cette affection reste mal connue. Dans notre service et pendant la même période, 429 tumeurs vésicales ont été traitées évaluant ainsi la fréquence de cette affection à 2,1 %. Elle est de 1,7% selon Zerthofer et Bibus (5). La CE peut survenir à tout âge de 5 jours à 87 ans (5,6). Tous nos patients sont âgés de plus de 40 ans. Elle est également réparti entre les deux sexe à l’âge adulte (sex-ratioÅ1) (3). Ces mêmes données ont été vérifiées dans cette série.
La physiopathologie de cette affection reste obscure (5). Les uropathie préexistante (comme c’est fut le cas d’un seul patient dans cette série) et les agressions chirurgicales répétées seraient les principaux facteurs responsables. Ces dernières favorisent le passage d’allergène dans la paroi vésicale et entraînent ainsi une
réaction inflammatoire avec afflux de polynucléaires éosinophiles. Les principaux allergènes incriminés sont d’origine alimentaires (tomate, café, carotte, épice…), des médicaments (pénicilline, sulfamides, anti-vitamines k) (7), des agents locaux (préservatifs, tampons périodiques, spermicides) et certaines infections parasitaires (helminthes) (1). Cependant, un terrain atopique n’est retrouvé que dans 30% des cas (8).
Seulement 2 de nos patients avaient des antécédents d’asthme allergique. Les signes cliniques de la CE sont polymorphes et non spécifiques. Ils sont dominés par la pollakiurie, les douleurs pelviennes et l’hématurie macroscopique. Les formes tumorales occasionnent plus volontiers une dysurie, voire une rétention
urinaire (6). Elle peut exceptionnellement se compliquer d’une perforation vésicale (2), (un cas dans cette série) ou d’une obstruction urétérale (5).
L’examen clinique est souvent pauvre, révélant parfois des douleurs hypogastrique, une masse sus-pubienne (9) ou une infiltration du plancher vésical dans les formes tumorales avancées.
L’examen cytobactériologique est peu contributif mais élimine une infection urinaire active.
L’imagerie contribue peu au diagnostic. Elle met en évidence un syndrome tumoral de la vessie avec parfois un retentissement sur le haut appareil urinaire (10, 11).
Le bilan biologique trouve une hyper-éosinophilie périphérique dans environ 30% des cas (12). Une augmentation du taux sérique d’IgE et d’IgA est parfois retrouvée (1). Le bilan parasitaire est le plus souvent négatif comme c’est fut le cas chez tous nos patients. Dans ces formes pseudo-tumorales, l’ensemble du bilan biologique peut être strictement normal. A la cystoscopie, la muqueuse vésicale est inflammatoire voire nécrosée et ulcérée. Elle est le siège de véritables formations polyploïdes faisant suspecter des tumeurs épithéliales (13,14).
Le diagnostic de cette affection est histologique en montrant une infiltration des couches de la paroi vésicale par des éléments inflammatoires dominés par les cellules éosinophiles, associé à un taux élevé d’IgE et IgA sur la couche cellulaire. Les formes pseudo-tumorales sont marquées par le caractère discret de l’infiltrat superficiel contrastant avec la fréquence des lésions de nécrose et de fibrose des couches profondes (6).
Ce diagnostic n’est retenu qu’après avoir éliminé d’autres conditions pouvant occasionner un état d’hyper-éosinophilie et en particulier les infections parasitaires (Schistosoma, toxocara et Ssparagonosis) (9) et une éventuelle instrumentation intravésicale récente. D’ou l’intérêt d’un examen parasitologique des urines et des selles ainsi qu’une cytologie urinaire (15).
L’évolution spontanée de la CE est caractérisée par une alternance de phases de poussée et de rémission avec une tendance à l’extension des lésions, l’envahissement des structures de voisinage, la récidive et le passage à la chronicité (16). L’évolution de la forme pseudo-tumorale, n’est jamais favorable (1) et peut se compliquer d’une dilatation du haut appareil urinaire, d’un reflux vésico-rénal ou d’une réduction de la capacité vésicale (5).
Le traitement repose essentiellement sur la corticothérapie ou les AINS, éventuellement associés à des antihistaminiques ou à de l’azathioprine (14). Les formes tumorales répondent peu à ce traitement médical. C’est la raison pour laquelle que d’autres molécules ont été proposées: cotriomoxazole, cysclophosphamide, actinomycine D et le DMSO en instillations (1, 16, 17). L’éviction d’un éventuel allergène est indispensable.
En cas d’échec du traitement médical ou l’apparition de complications (rétraction vésicale, obstruction urétérale) la chirurgie est indiquée. La cystectomie totale est une alternative préférable à la chirurgie partielle (9).
La surveillance est indispensable afin de détecter précocement une complication et d’évaluer l’efficacité du traitement.
L’examen échographique est l’examen de choix pour surveiller le haut appareil urinaire. La surveillance de l’éosinophilie périphérique donnerait une idée sur l’évolutivité de la maladie.
Certains auteurs proposent une cystoscopie de contrôle après trois mois pour évaluer les lésions vésicales.
La durée de cette surveillance n’est pas précisée mais il est légitime de préconiser une surveillance à long terme devant le risque de greffe d’une cystite interstitielle sur les lésions préexistantes (6, 18).

CONCLUSION

La cystite à éosinophiles à sa forme tumorale est une pathologie rare faisant le diagnostic différentiel avec le cancer de vessie. Sa présentation est non spécifique et le diagnostic est toujours histologique.
Le traitement est la résection endoscopique, qui permet la confirmation histologique, associée à un traitement médical à base de corticoïdes et des anti-histaminiques.
L’évolution est souvent favorable mais le risque de récidive et de complications est possible. De ce faite, une surveillance clinique radiologique et endoscopique est nécessaire. En cas d’échec, la cystectomie totale est une alternative préférable.

Références
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  3. Ficarra V, Beltrami P, Giusti G, Tontodonati M, Zanon G, Malossini G. Perforation vésicale spontanée due à une cystite à éosinophiles: à propos d'une observation. Prog Urol. 1997;7:1012-4.
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  5. Van den Ouden D. Diagnosis and management of eosinophilic cystitis: a pooled analysis of 135 cases. Eur Urol. 2000; 37:386-94.
  6. Chantepie G, Duquesne G, Creusy C. Cystopathies à éosinophiles. Ann Urol (Paris). 1988;22:417-20.
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  15. Grønlund A, Glenthøj A, Kvist E. Eosinophilic cystitis--diagnosis and treatment in Denmark. Scand J Urol Nephrol. 1999; 33:321- 3.
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  17. Chantepie G, Duquesne G, Saout J. Cystite à éosinophiles: à propos de 2 cas. Chirurgie. 1985;111:43-6.
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